Ad oggi non esistono cure mediche efficaci contro la Sla, una malattia del sistema nervoso che provoca una progressiva neuro-degenerazione delle cellule motoneuronali. A partire da una serie di investigazioni precedenti basate su indagini genomiche ad ampio spettro, un team di ricercatori dell’Istituto per la ricerca e l’innovazione biomedica (Irib) e dell’Istituto di biochimica e biologia cellulare (Ibbc) del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr) ha rivelato la deregolazione del recettore CXCR2 nei neuroni corticali di un sottogruppo di pazienti affetti da Sla sporadica. I risultati dello studio, coordinato assieme a Silvia Mandillo del Cnr-Ibbc, sono stati pubblicati sulla rivista Neurobiology of Disease.
“Avvalendoci di due modelli sperimentali preclinici in vitro e in vivo, abbiamo studiato l’effetto della inibizione del CXCR2 mediante Reparixin. I risultati di queste ricerche indicano un’importante azione del farmaco nel prevenire la neurodegenerazione in vitro e nel migliorare la funzione neuromuscolare in vivo”, spiega Sebastiano Cavallaro, dirigente di ricerca del Cnr-Irib, responsabile del Laboratorio di genomica a Catania. “Complessivamente quindi, CXCR2 potrebbe svolgere un ruolo patogenetico nella Sla e i dati fin qui ottenuti supportano il suo uso come bersaglio terapeutico”.
“Attraverso un’analisi genomica, abbiamo evidenziato che una stratificazione molecolare dei pazienti con Sla, insieme ad un’adeguata selezione e prioritizzazione dei potenziali bersagli farmacologici, potrebbe aiutare a definire strategie razionalmente progettate e su misura per il paziente. I risultati raggiunti rappresentano un primo passo verso una medicina personalizzata per le patologie complesse e multifattoriali a carico del sistema nervoso”, conclude Cavallaro. Al lavoro hanno contributo anche Eleonora Aronica dell’Università di Amsterdam e Fabio Mammano dell’Università di Padova.
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