Il diabete di tipo 2 dipende in gran parte dalle “cellule tartaruga”. Cosa significa questo? Che ciò che si è a lungo pensato sulla genesi del diabete di tipo 2 è probabilmente da rivedere e la cosa genetica potrebbe giocare un ruolo decisivo. Andiamo con ordine. Il diabete di tipo 2 è quello che viene nel corso degli anni ed è caratterizzato da un duplice difetto: non viene prodotta una quantità sufficiente di insulina per soddisfare le necessità dell’organismo (deficit di secrezione di insulina), oppure l’insulina prodotta non agisce in maniera soddisfacente (insulino-resistenza). Che si tratti del primo o del secondo caso, la conseguenza è sempre quella di ritrovarsi con livelli di glucosio nel sangue troppo alti (iperglicemia).
NUOVE SCOPERTE
La ricerca pubblicata su Journal of Clinical Investigation è il frutto di una collaborazione tra il gruppo del professor Andrea Giaccari, Responsabile del Centro per le Malattie Endocrine e Metaboliche e quello del professor Sergio Alfieri, entrambi del Policlinico Universitario Agostino Gemelli di Roma. L’obiettivo era quello di seguire da vicino la traiettoria del diabete di tipo 2, per comprendere quale sia il fattore alla base della sua comparsa. Un tema di grande interesse, visto che il diabete di tipo 2 colpisce 700 milioni di persone nel mondo. Bene, la ricerca ha consentito di dimostrare che per lo sviluppo del diabete di tipo 2 è molto più importante una cattiva funzionalità delle cellule beta del pancreas (quelle che producono insulina), che non un’improvvisa riduzione del loro numero, come quella che si determina a seguito di un intervento di rimozione parziale del pancreas (pancreasectomia parziale), che dimezza il patrimonio di cellule beta. E la disfunzione che può determinare la comparsa di diabete è una rallentata secrezione di insulina in risposta all’aumento della glicemia da parte di cellule beta ‘tartaruga’, quella che gli esperti chiamano alterazione della prima fase di secrezione insulinica.
INSULINO-RESISTENZA
Un fattore fondamentale per il determinismo del diabete di tipo 2 è dunque l’incapacità delle cellule beta di secernere insulina in maniera veloce; chi ha cellule dai riflessi ‘rapidi’ (cellule ‘lepre’) è protetto dal diabete, chi invece è portatore di cellule beta ‘lente’ (cellule ‘tartaruga’) a rispondere alle variazioni di glicemia, più facilmente andrà incontro al diabete in caso di riduzione del numero delle cellule produttrici di insulina. E la pandemia di obesità che affligge il mondo è un grande ‘rivelatore’ dei soggetti portatori di queste cellule dai riflessi ‘lenti’, perché l’obesità mette in campo un altro importante fattore di rischio per il diabete di tipo 2, l’insulino-resistenza, cioè l’incapacità di tessuti e organi bersaglio dell’insulina di rispondere ai comandi di questo ormone, per superare la quale le cellule beta devono produrre sempre più insulina.
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